PRODUÇÃO ACADÊMICA Repositório Acadêmico da Graduação (RAG) TCC Ciências Biológicas - Modalidade Médica
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dc.creatorCruz, Inayê Sousapt_BR
dc.date.accessioned2024-06-22T08:41:27Z-
dc.date.available2024-06-22T08:41:27Z-
dc.date.issued2024-05-28-
dc.identifier.urihttps://repositorio.pucgoias.edu.br/jspui/handle/123456789/7772-
dc.description.abstractThe metabolic processes present in the human body can be influenced by the actions of the thyroid gland. The thyroid gland, when it presents alterations, causes neurocognitive clinical manifestations as a phenotypic effect in the individual, based on decreasing T3 (triiodothyronine) and T4 (thyroxine), leading to hypothyroidism, which affects approximately 200 m illion people in the world. Hypothyroidism is due to several etiological sources, including viruses, drugs, autoimmunity and genetic manifestations. In view of these facts, the objective of this study is to identify the possible genetic interferences present in hypothyroidism, through a narrative review involving exploratory research with a qualitative approach through bibliographic and electronic information sources. The mutations present in the thyroid gland significantly compromise its function, leading to the appearance, in its majority, of congenital hypothyroidism. The hypothyroid evidence genes correspond to: TTF2, PAX-8, POUIF1, HESX1, PROP1, FOXE1, GLIS3, LHX3, TTF1, TSHR, DIO2, DUOX2 and NKX-2. With this study, the gene expressions capable of reaching the thyroid gland were endorsed and updated, providing a greater knowledge about it.pt_BR
dc.description.sponsorshipNão recebi financiamentopt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherPontifícia Universidade Católica de Goiáspt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectGenespt_BR
dc.subjectGlândula tireoidept_BR
dc.subjectHipotireoidismopt_BR
dc.subjectHormônios tireoidianospt_BR
dc.subjectMutaçõespt_BR
dc.titleInterferências gênicas no hipotireoidismopt_BR
dc.typeTrabalho de Conclusão de Cursopt_BR
dc.contributor.advisor1Mota, Ivanise Correia da Silvapt_BR
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/2227772296834513pt_BR
dc.contributor.referee1Barros, Laiza Alencar Santospt_BR
dc.contributor.referee1IDhttps://orcid.org/0000-0001-7792-2060pt_BR
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/8087532134467220pt_BR
dc.contributor.referee2Figueiredo Junior, Jairopt_BR
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/8330182975087867pt_BR
dc.description.resumoOs processos metabólicos presentes no corpo humano podem sofrer várias influências das ações da glândula tireoide. A glândula tireoide, quando apresenta alterações, provoca manifestações clinicas neurocognitivas como efeito fenotípico no indivíduo, tendo como base diminuir T3(tri-iodotironina) e T4(tiroxina), levando ao hipotireoidismo, o qual afeta, aproximadamente, 200 milhões de pessoas no mundo. O hipotireoidismo é decorrente de várias fontes etiológicas, dentre elas: vírus, drogas, auto-imunidade e manifestações gênicas. Diante destes fatos, o objetivo deste estudo é identificar as possíveis interferências gênicas presentes no hipotireoidismo, através de uma revisão narrativa envolvendo pesquisa exploratória de abordagem qualitativa através de fontes de informações bibliográficas e eletrônicas. As mutações presentes na glândula tireoide comprometem significativamente sua função, levando ao surgimento, em sua maioria, do hipotireoidismo congênito. Os genes de evidência hipotireoidiana correspondem a: TTF2, PAX-8, POUIF1, HESX1, PROP1, FOXE1, GLIS3, LHX3, TTF1, TSHR, DIO2, DUOX2 e NKX-2. Com este estudo, foram referendadas e atualizadas as expressões gênicas capazes de atingir a glândula tireoide, propiciando um conhecimento maior sobre a mesma.pt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentEscola de Ciências Médicas e da Vidapt_BR
dc.publisher.initialsPUC Goiáspt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICASpt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS DA SAUDEpt_BR
dc.degree.graduationCiências Biológicas - Modalidade Médicapt_BR
dc.degree.levelGraduaçãopt_BR
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